Wiadomości weterynaryjne: Postępy w badaniach nad ptasią grypą

Nowości 01

Pierwsze wykrycie podtypu H4N6 wirusa ptasiej grypy u kaczek krzyżówek (Anas platyrhynchos) w Izraelu

Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan

PMID: 35687561; DOI: 10.1111/tbed.14610

Wirus ptasiej grypy (AIV) stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia zwierząt i ludzi na całym świecie. Ponieważ dzikie ptactwo wodne przenosi AIV na cały świat, badanie częstości występowania AIV w dzikich populacjach ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia przenoszenia patogenów i przewidywania wybuchów chorób u zwierząt domowych i ludzi. W tym badaniu po raz pierwszy wyizolowano podtyp AIV H4N6 z próbek odchodów dzikich zielonych kaczek (Anas platyrhynchos) w Izraelu. Wyniki filogenetyczne genów HA i NA sugerują, że szczep ten jest blisko spokrewniony z izolatami europejskimi i azjatyckimi. Ponieważ Izrael położony jest na szlaku migracyjnym środkowej Arktyki i Afryki, przypuszcza się, że szczep został prawdopodobnie wprowadzony przez ptaki wędrowne. Analiza filogenetyczna wewnętrznych genów izolatu (PB1, PB2, PA, NP, M i NS) ujawniła wysoki stopień pokrewieństwa filogenetycznego z innymi podtypami AIV, co sugeruje, że w tym izolacie miało miejsce wcześniejsze zdarzenie rekombinacji. Ten podtyp H4N6 wirusa AIV charakteryzuje się wysokim współczynnikiem rekombinacji, może zakażać zdrowe świnie i wiązać się z ludzkimi receptorami, co może w przyszłości powodować chorobę odzwierzęcą.

Nowości 02

Przegląd ptasiej grypy w UE, marzec–czerwiec 2022 r

Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności, Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób, Laboratorium referencyjne Unii Europejskiej ds. ptasiej grypy

PMID: 35949938; PMCID: PMC9356771; DOI: 10.2903/j.efsa.2022.7415

W latach 2021–2022 wysoce zjadliwa grypa ptaków (HPAI) była najpoważniejszą epidemią w Europie – w 36 krajach europejskich wystąpiło 2398 ognisk ptasiej, w wyniku których odstrzelono 46 mln ptaków. w okresie od 16 marca do 10 czerwca 2022 r. łącznie w 28 krajach UE/EOG i Wielkiej Brytanii od drobiu (750 przypadków), dzikich zwierząt (410 przypadków) i ptaków żyjących w niewoli wyizolowano 1 182 szczepów wirusa grypy ptaków (22 sprawy). W okresie objętym przeglądem 86% ognisk drobiu było spowodowanych przenoszeniem HPAIV, przy czym Francja odpowiadała za 68% wszystkich ognisk drobiu, Węgry – 24%, a pozostałe dotknięte kraje – po mniej niż 2%. Najwięcej ognisk u dzikiego ptactwa odnotowano w Niemczech (158 przypadków), a następnie w Holandii (98 przypadków) i Wielkiej Brytanii (48 przypadków).

Wyniki analiz genetycznych sugerują, że HPAIV obecnie endemiczne w Europie należą głównie do spektrum 2.3.4 b. Od czasu ostatniego raportu w Chinach zgłoszono cztery zakażenia człowieka H5N6, dwa H9N2 i dwa H3N8, a w USA jedno zakażenie człowieka H5N1. Ryzyko zakażenia oceniono jako niskie dla populacji ogólnej i niskie do umiarkowanego dla populacji narażonych zawodowo w UE/EOG.

 Nowości 03

Mutacje w resztach 127, 183 i 212 genu HA wpływają

Antygeniczność, replikacja i patogeniczność wirusa ptasiej grypy H9N2

Fan Menglu，Bing Lianga，Yongzhen Zhao，Tak, Zhang，Qingzheng Liu，Miao Tian，Yiqing Zheng，Huizhi Xia，Yasuo Suzukiego，Hualan Chen，Jihui Ping

PMID: 34724348; DOI: 10.1111/tbed.14363

Podtyp H9N2 wirusa ptasiej grypy (AIV) jest jednym z głównych podtypów wpływających na zdrowie przemysłu drobiarskiego. W tym badaniu dwa szczepy podtypu H9N2 AIV o podobnym tle genetycznym, ale różnej antygenowości, nazwane A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) i A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76), odizolowany od fermy drobiu. Analiza sekwencji wykazała, że ​​JS/75 i JS/76 różniły się trzema resztami aminokwasowymi (127, 183 i 212) hemaglutyniny (HA). Aby zbadać różnice we właściwościach biologicznych pomiędzy JS/75 i JS/76, wygenerowano sześć rekombinowanych wirusów stosując podejście odwrotnej genetyki z A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) jako łańcuchem głównym. Dane z testów ataku kurczaków i testów HI wykazały, że r-76/PR8 wykazywał najbardziej wyraźną ucieczkę antygenu z powodu mutacji aminokwasów w pozycjach 127 i 183 w genie HA. Dalsze badania potwierdziły, że glikozylacja w miejscu 127N zachodziła w JS/76 i jego mutantach. Testy wiązania receptorów wykazały, że wszystkie rekombinowane wirusy, z wyjątkiem mutanta z niedoborem glikozylacji 127N, łatwo wiążą się z receptorami humanoidalnymi. Kinetyka wzrostu i testy ataku myszy wykazały, że wirus glikozylowany 127N replikował się w mniejszym stopniu w komórkach A549 i był mniej patogenny u myszy w porównaniu z wirusem typu dzikiego. Zatem glikozylacja i mutacje aminokwasów w genie HA są odpowiedzialne za różnice w antygenowości i patogeniczności 2 szczepów H9N2.

Źródło: Chińskie Centrum Zdrowia i Epidemiologii Zwierząt