Aktualności 01
Pierwsze wykrycie podtypu H4N6 wirusa grypy ptaków u kaczek krzyżówek (Anas platyrhynchos) w Izraelu
Avishai Lublin, Nikki Thie, Irina Shkoda, Luba Simanov, Gila Kahila Bar-Gal, Yigal Farnoushi, Roni King, Wayne M Getz, Pauline L Kamath, Rauri CK Bowie, Ran Nathan
PMID: 35687561; DOI: 10.1111/tbed.14610
Wirus grypy ptaków (AIV) stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia zwierząt i ludzi na całym świecie. Ponieważ dzikie ptactwo wodne przenosi AIV na całym świecie, zbadanie częstości występowania AIV w dzikich populacjach ma kluczowe znaczenie dla zrozumienia transmisji patogenów i przewidywania wybuchów chorób u zwierząt domowych i ludzi. W tym badaniu podtyp H4N6 AIV został wyizolowany po raz pierwszy z próbek kału dzikich kaczek zielonych (Anas platyrhynchos) w Izraelu. Wyniki filogenetyczne genów HA i NA sugerują, że szczep ten jest blisko spokrewniony z izolatami europejskimi i azjatyckimi. Ponieważ Izrael znajduje się wzdłuż szlaku migracyjnego Środkowej Arktyki i Afryki, przypuszcza się, że szczep ten został prawdopodobnie wprowadzony przez ptaki wędrowne. Analiza filogenetyczna wewnętrznych genów izolatu (PB1, PB2, PA, NP, M i NS) wykazała wysoki stopień pokrewieństwa filogenetycznego z innymi podtypami AIV, co sugeruje, że w tym izolacie wystąpiło wcześniejsze zdarzenie rekombinacji. Podtyp wirusa AIV H4N6 charakteryzuje się wysoką rekombinacją, może zakażać zdrowe świnie, wiązać się z ludzkimi receptorami i w przyszłości może wywołać chorobę odzwierzęcą.
Aktualności 02
Przegląd grypy ptaków w UE, marzec-czerwiec 2022 r.
Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności, Europejskie Centrum ds. Zapobiegania i Kontroli Chorób, Laboratorium referencyjne Unii Europejskiej ds. grypy ptaków
PMID: 35949938; PMCID: PMC9356771; DOI: 10.2903/j.efsa.2022.7415
W latach 2021–2022 wysoce zjadliwa grypa ptaków (HPAI) była najpoważniejszą epidemią w Europie, z 2398 ogniskami choroby ptaków w 36 krajach europejskich, w wyniku których wybito 46 milionów ptaków. W okresie od 16 marca do 10 czerwca 2022 r. w sumie 28 krajów UE/EOG i Wielka Brytania wyizolowały 1182 szczepy wysoce zjadliwego wirusa grypy ptaków (HPAIV) od drobiu (750 przypadków), dzikich zwierząt (410 przypadków) i ptaków w niewoli (22 przypadki). W okresie objętym przeglądem 86% ognisk choroby u drobiu było spowodowanych transmisją HPAIV, przy czym Francja odpowiadała za 68% wszystkich ognisk choroby u drobiu, Węgry za 24%, a pozostałe dotknięte kraje za mniej niż 2% każdy. Niemcy miały największą liczbę ognisk u dzikich ptaków (158 przypadków), następnie Holandia (98 przypadków) i Wielka Brytania (48 przypadków).
Wyniki analiz genetycznych sugerują, że HPAIV obecnie endemiczny w Europie należy głównie do spektrum 2.3.4 b. Od czasu ostatniego raportu zgłoszono cztery zakażenia człowieka wirusem H5N6, dwa wirusem H9N2 i dwa wirusem H3N8 w Chinach, a jedno zakażenie człowieka wirusem H5N1 w USA. Ryzyko zakażenia oceniono jako niskie dla populacji ogólnej i niskie do umiarkowanego dla populacji narażonych zawodowo w UE/EOG.
Aktualności 03
Mutacje w resztach 127, 183 i 212 genu HA wpływają
Antygenowość, replikacja i patogeniczność wirusa grypy ptaków H9N2
Wentylator Menglu,Bing Liang,Yongzhen Zhao,Yaping Zhang,Qingzheng Liu,Miao Tian,Yiqing Zheng,Huizhi Xia,Yasuo Suzuki,Hualan Chen,Ping Jihui
PMID: 34724348; DOI: 10.1111/tbed.14363
Podtyp H9N2 wirusa grypy ptaków (AIV) jest jednym z głównych podtypów wpływających na zdrowie przemysłu drobiarskiego. W tym badaniu wyizolowano dwa szczepy podtypu H9N2 AIV o podobnym tle genetycznym, ale różnej antygenowości, nazwane A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) i A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76), z fermy drobiu. Analiza sekwencji wykazała, że JS/75 i JS/76 różniły się trzema resztami aminokwasowymi (127, 183 i 212) hemaglutyniny (HA). Aby zbadać różnice we właściwościach biologicznych między JS/75 i JS/76, wygenerowano sześć wirusów rekombinowanych przy użyciu odwrotnego podejścia genetycznego z A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) jako łańcuchem głównym. Dane z testów ataku kurcząt i testów HI wykazały, że r-76/PR8 wykazywało najbardziej wyraźną ucieczkę antygenową z powodu mutacji aminokwasów w pozycjach 127 i 183 w genie HA. Dalsze badania potwierdziły, że glikozylacja w miejscu 127N wystąpiła w JS/76 i jego mutantach. Testy wiązania receptora wykazały, że wszystkie wirusy rekombinowane, z wyjątkiem mutanta z niedoborem glikozylacji 127N, łatwo wiązały się z receptorami humanoidalnymi. Kinetyka wzrostu i testy ataku myszy wykazały, że wirus glikozylowany 127N replikował się mniej w komórkach A549 i był mniej patogenny dla myszy w porównaniu z wirusem dzikiego typu. Tak więc glikozylacja i mutacje aminokwasów w genie HA są odpowiedzialne za różnice w antygenowości i patogenności 2 szczepów H9N2.
Źródło: Chińskie Centrum Zdrowia Zwierząt i Epidemiologii
Czas publikacji: 20-paź-2022